Пикочна киселина
3,50 BGN
Пикочна киселина
3,50 BGN
Uric acid, UA, Урат
Измерванията на пикочната киселина в човешкия серум, плазма и урина, се използват като помощно средство при диагностицирането и лечението на множество бъбречни и метаболитни нарушения, свързани с хипер или хипо урикемия. Пикочната киселина е основният краен продукт на пуриновия метаболизъм в човешкия организъм. Пурините от хранителните нуклеинови киселини се превръщат в черния дроб и тънките черва в пикочна киселина. Пикочната киселина присъства като нормален вътреклетъчен компонент и в биологичните течности. От химична гледна точка тя е редуциращ агент и представлява почти половината от антиоксидантната активност в кръвта. Производството на пикочна киселина се балансира между поглъщането на пурини, синтеза de novo, реабсорбцията и разграждането. Две трети от пикочната киселина се екскретира бъбречно, а една трета се елиминира чрез стомашно-чревната система. Серумните нива на пикочната киселина се повишават физиологично и постепенно през целия човешки живот и се влияят силно от хранителния режим. Високите нива на пикочната киселина могат да окажат неблагоприятно въздействие върху органните системи. Първичните причини за хиперурикемия включват идиопатични и наследствени метаболитни нарушения. Вторичните причини за повишено образуване на пикочна киселина включват прекомерен прием на пурини с храната и повишен оборот на нуклеиновите киселини (например при миелопролиферативни заболявания, лимфопролиферативни заболявания, псориазис, саркоидоза, хемолитична анемия, лечение с цитотоксични лекарства). Основни причини за намалена екскреция на пикочна киселина са: остро или хронично бъбречно заболяване, повишена бъбречна тубулна реабсорбция, намалена тубулна секреция, отравяне с олово, прееклампсия, ниски дози салицилат, тиазидни диуретици, синдром на Даун. Хиперурикемията в повечето случаи е безсимптомна, но персистиращата хиперурикемия и утаяването на пикочна киселина могат да доведат до натрупване на уратни кристали в много тъкани, което води до остри болезнени състояния, като подагра/тофусна подагра/подагрозен артрит, уролитиаза или, в тежки случаи, до бъбречни заболявания, причинени от пикочна киселина. Хипоурикемията се среща рядко. Тя може да бъде вторична в резултат на някое от редица основни състояния, като например тежко хепатоцелуларно заболяване с намалена синтеза на пурини или активност на ксантиноксидазата, дефектна бъбречна тубулна реабсорбция на пикочната киселина (вродена или придобита), свръхлечение на хиперурикемията, лечение с урикозурични лекарства и химиотерапия на рак с 6 меркаптопурин или азатиоприн.
Серум, Плазма, Урина: определя се пикочната киселина възможно най-скоро. Не се за охлажда (замразява).За да се предпази от преципитация на уратите, в пробата се добавя капка натриев хидроксид за достигане на алкално pH > 8.0.; 3 (+97) µl
Стандартна
серум, плазма
Стайна (15-25°С): 3 дни
Хладилник (2-8°С): 7 дни
Фризер ((-15)–(-25)°С): 6 месеца (отделен серум или плазма)
Урина без консерванти
Стайна (15-25°С): 1 дни
Модифициран ензимен колориметричен Uricase-PAP тест
Ежедневно
Серум/плазма: μmol/L, Урина: mmol/l, mmol/24ч.
Серум/Плазма: Мъже: 202.3 – 416.5 μmol/L
Жени: 142.8 – 339.2 μmol/L
Урина, 1-ва сутрешна (според Krieg & Colombo) - 2200-5475 μmol/L
Урина, 24 ч. - 1200-5900 μmol/24ч.
Да
02/02/2024
Повишени нива се откриват при първична подагра, лечение на лимфо и миелопролиферативни заболявания, пациенти с хемолитична и мегалобластна анемия, тъканен разпад, бъбречни заболявания, някои ендокринни заболявания - хипертиреоидизъм, иперпаратиреоидизъм, намалена тубулна секреция и др.
Понижени стойности се наблюдават при ксантинурия, подтискане на ксантиноксидазата, тежки чернодробни заболявания, предозиране на урикозурични средства, л-ние със салицилати във високи дози и др.