Ренин

Протеолитичният ензим ренин се синтезира основно от юкстагломеруларните клетки на бъбрека като проренин и се съхранява в гранули. Той се освобождава в отговор на физиологични стимули като намален кръвен обем или кръвно налягане, както и при понижен натрий. Неактивният проренин, се превръща в ренин в два етапа - обратима конформационна промяна и последващ протеолиза до ренин. Ренинът катализира образуването на ангиотензин I чрез протеолитично разцепване на ренинов субстрат, наречен ангиотензиноген, синтезиран в черния дроб гликопротеин. Ангиотензин-конвертиращият ензим (ACE) на свой ред превръща ангиотензин I в ангиотензин II, който стимулира освобождаването на алдостерон и инхибира секрецията на ренин по механизма на отрицателната обратна връзка. Системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) играе ключова роля във водната хомеостаза и електролитния баланс, както и в регулацията на артериалното налягане. Затова измерването на ренин и алдостерон в плазмата се счита за маркер за активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Повишени нива на ренин се откриват при вторичен алдостеронизъм (тежка хипертония от бъбречен произход), Болест на Адисон, безсолна диета, приложение на диуретици, хеморагия, хронична бъбречна недостатъчност, сол губещо състояние поради стомашно чревно заболяване, синтезиращи ренин бъбречни тумори, есенциална хипертония, хипокалиемия, стеноза на бъбречната артерия. Ниски нива на ренин се откриват при първичен алдостеронизъм, задържащо солта стероидно лечение, лечение с вазопресин , вродена надбъбречна хиперплазия с 17- хидроксилазна недостатъчност.